שוק אנאפליקטי :

הקדמה :

למרות שעברו מעל 100 שנה מאז תואר לראשונה שוק אנאפילקטי, עדיין רב הנסתר אודות המנגנונים המביאים לתופעה זו . שוק אנאפילקטי הינו תגובה אלרגית מסוג I העלולה להביא למותו של החולה. מגוון גורמים עצום יכול להוות את הגורם המחולל למצב והופעתו לעיתים קרובות אינה צפויה. זיהוי וטיפול נכונים יכולים להציל את חייו של החולה ובמאמר הנוכחי ננסה לעמוד על התהליכים המולקולריים , הסיבות וצורת הטיפול בשוק אנאפילקטי.

היסטוריה :

התיאור הספרותי הראשון של שוק אנאפילקטי נרשם בשנת 1902 ע"י Portier and Richet בזמן עבודתם על ייצור אנטי-סרום בכלבים. ריכט השתמש בשם אפילקסיס aphylaxis שמשמעו ביוונית "נגד הגנה " כמושג מנוגד למושג prophylaxis שתאר את ההגנה אותו ניסו להשיג ע"י האנטי-סרום. המונח שבו אנו משתמשים כיום anaphylaxis הוכנס בסמוך לתקופה זו לשימוש ומאז לא שונה. ריכט זכה בפרס נובל לרפואה ופיזיולוגיה על הישגיו בשנת 1913.

שכיחות :

השכיחות מדויקת קשה לבירור. שוק אנאפילקטי אינו מהווה מחלה הדורשת דיווח ברוב הארצות ובמקרים רבים כשמדובר באירוע קל – הנושא אינו מגיע לאבחנה רפואית כלל. הערכות אפידמיולוגיות מאיזורים שונים מעמידות את שכיחות המקרים בטווח שבין 4 לכל 10 מליון (קנדה) ועד 10 לכל 100.000 במינכן, גרמניה. בארצות הברית נוקבות ההערכות בכ-100.000 אירועים בשנה מהם כשני שליש בחולים שטרם לכן לא סבלו מאירועים אילו . אחוז התמותה המוערך נע סביב אחוז בודד ומספר מקרי התמותה בארה"ב נע בין 500-1000 לשנה לפי ההערכות . הללו ההערכה היא שחמישית ממקרי התמותה מתרחשים על רקע מתן אנטיביוטיקה תוך-ורידית, חמישית על רקע עקיצות דבורניים והאחרים על רקע חומרי ניגוד תוך ורידיים וחשיפה לחומרים אחרים. לא תועד הבדל בין גזעי בשכיחות המקרים וכן לא נמצא הבדל בין גברים ונשים. שכיחות האירועים עולה ככל הנראה עם הגיל כיוון שהחשיפה לחומרים שונים העלולים לעורר תגובה אנאפילקטית עולה אך התגובות מתועדות בכל גיל ואין מחקרים מבוססים עליהם ניתן להסתמך.

אטופיה ואנאפילקסיס:

אטופיה הינה אחת מגורמי הסיכון להתרחשות אירוע אנאפילקטי, ומדובר בעיקר בזמן מתן תרופות בצורה פומית. במתן תרופות פראנטרלית אטופיה אינה מהווה גורם סיכון נוסף. בחולים אטופיים נמצאה שכיחות גבוה יותר של תגובות אנאפילקטיות לחומרים כגון : לטקס, חומרי ניגוד רנטגניים פומיים, מאמץ גופני ואירועים אידיופתיים בעוד שתגובות לחומרים מוזרקים כגון אינסולין היו זהות לאוכלוסיה הכללית. הסיבה לתופעה זו אינה ברורה. בחולים אטופיים יש נטייה מוגברת של הבאזופילים לשחרר היסטמין ביחס לבאזופילים של אנשים ללא אטופיה ויתכן וזה הבסיס לתופעה.

צורת החשיפה לאנטיגן :

שוק אנאפילקטי יכול להיגרם מכל דרך חדירה של אנטיגן לגוף. מספר תיאורי מקרה מצביעים על כך שלמעשה התגובה יכולה להיגרם מגירויים פעוטים עד כדי ביזאריות. במקרה אחד תואר שוק אנאפילקטי של בחור שהיה רגיש לבוטנים לאחר שנושק ע"י חברתו אחרי שאכלה חטיף שוקולד שהכיל בוטנים. תיאור נוסף מדווח על מותו של מושתל כבד לאחר חשיפה לבוטנים. במקרה זה נמצא שלבעליו הקודמים של הכבד המושתל היתה רגישות קשה לבוטנים וזו הועברו למקבל השתל מבלי שידע על כך. למרות זאת נראה שחשיפה לחומרים בצורה מוזרקת מביאה ככלל לתגובות קשות יותר ומהירות יותר ביחס לחשיפה פומית או עורית. גורמים נוספים תלויים בסדירות החשיפה לאנטיגן. למשל בזמן שימוש באינסולין הפסקות בשימוש יכולות להשרות את האירוע (כגון שימוש באינסולין בזמן הריון).

הבדלים בין גילאים שונים ובין המינים :

מספר מחקרים מצאו ששכיחות האירועים בילדים קטנה יותר . לא ברור האם מדובר בהבדל הנובע ממערכת החיסון עצמה או כיוון שילדים חשופים פחות לאנטיגנים המחוללים השכיחים כגון תרופות , חומרי ניגוד וכדומה. נמצאו גם הבדלים בין גברים ונשים . נשים מגיבות יותר לאנטיגנים של אספירין, מרפי שרירים במתן תוך ורידי ולטקס. גברים מגיבים יותר לרעלי דבורים . לא ברור האם מדובר בהבדלים בחשיפה או בהבדל שמקורו אכן בפעילות מערכת החיסון.

פתופיזיולוגיה :

למרות ההבנה הגדלה והולכת שלנו אודות פעילותה של מערכת החיסון , הידע אודות נוגדני IGE והקולטנים שלהם והדרך בה מועבר הסינגנל לתוך התא,עדיין לא ברור המנגנון המדויק המביא להיווצרותו של שוק אנאפילקטי. מה ההבדל בין תגובה אלרגית פשוטה כגון נזלת אלרגית לאחר חשיפה לאבק נניח או התקף אסטמה לאחר חשיפה לאלרגן מתאים מתגובה אנאפילקטית. היכן טמון ההבדל, מהו בדיוק מהלך האירועים מרגע החשיפה לאנטיגן ועד התרחשותה של התגובה האנאפילקטית. בנושא זה חלה מעט התקדמות. לצורך הדגמת הפרדוקס המובנה בנושא ניתן לקחת את אחד המצבים המוכרים ביותר – תגובה אנאפילקטית לעקיצת דבורים. כאשר מטופלים שכבר סבלו מתגובה כזו לעקיצה ותבחין העור שלהם לארס אכן חיובי נחשפים לארס בתנאי מעבדה, רק כמחציתם מפתחים תגובה אנאפילקטית בעוד השאר לא. בנוסף רק מיעוט מהאנשים שלהם תגובה עורית חיובית לארס דבורה ומפתחים תגובה מקומית משמעותית וקשה לעקיצה חווים תגובה אנאפילקטית. מה עושה את ההבדלים בין שתי קבוצות האנשים הרגישות לארס המביא אחת לשוק אנאפילקטי ואת השנייה לתגובה מקומית בלבד.
שוק אנאפילקטי נגרם למעשה עקב דגרנולוציה מסיבית של באזופילים ותאי מאסט (mast cells) המתרחשת עקב קישור קולטני IGE על קרום התאים או עקב שחרור היסטמין שאינו תלוי ב-IGE. למרות זאת נמצאו עוד מנגנונים הגורמים לתופעות דמויות שוק אנאפילקטי שאינן מערבות היסטמין למשל ייצור עודף של לויקוטריאנים לאחר צריכת NSAID ושינויי המסלולים הביוכימיים של חומצה אראכידונית. אפשרות נוספת הינה תגובה לקומפלקסים אימוניים הנוצרים לאחר מתן IVIG. תגובות נוספות היכולות לגרום לתופעות אנאפילקטיות נובעות מהפעלה בעודף של מערכת המשלים המערבת גם את מערכת הקרישה ויצירת קינינים.
לעיתים יכולה התגובה האנאפילקטית להכיל שתי פאזות הראשונה שבהן מבוססת IGE ואילו השנייה נגרמת עקב תווכי דלקת של התגובה הראשונה כגון חומרים כימוטקטיים הגורמים להפעלה משנית של מערכת המשלים או זרועות אחרות של מערכת החיסון המשרות תגובה משנית אנאפילקטית מאוחרת יותר.
למרות כל זאת היסטמין הינו המדיאטור הנפוץ והחשוב ביותר במהלך התגובה האנאפילקטית . ההיסטמין פועל דרך שני רצפטורים המכונים H1 ו-H2. השפעת ההיסטמין והחומרים הדלקתיים האחרים יוצר בעיקר שתי תופעות האחת – הרחבת כלי דם והשנייה עליה בחדירות דופן כלי הדם. התופעה המשמעותית יותר הינה העלייה בחדירות דופן כלי הדם הגורמת להסטת נפח מתוך כלי-הדם אל החלל האקסטרא-וסקולרי וגרימת ירידה בלחץ הדם . אחד המאמרים מדווח על ירידה של 50 אחוז בנפח הדם תוך 10 דקות מרגע תחילת האירוע. איבוד נפח מסיבי מסוג זה מביא להכנסת מנגנוני פיצוי כגון הפרשת כתכול-אמינים ואזואקטיביים וכן הפעלת מערכת האנגיו-טנסין וייצור AgII. חומרים אילו יכולים בחלק מהמקרים לבטל את ההשפעה הואזו-דילטטורית של ההיסטמין וחומרי הדלקת האחרים כך שנוצר מצב בו למרות תנגודת כלי דם פריפרית תקנה עדיין קיים שוק המודינמי עקב איבוד הנפח המהיר. מסיבה זו כאשר לחץ הדם מגיע לערכים נורמליים אין מקום יותר לחומרים מסוג אדרנלין אלא להשבת נפח ושמירה על הנפח התוך-כלי.
יש לשים לב שבמקרים בהם החולה נוטל תרופות המעכבות את אחד ממנגנוני הפיצוי תתכן תגובה קיצונית יותר במהלך אירוע אנאפילקטי. למשל בחולים הנוטלים מעכבי היפוך אנגיוטנסין או חוסמי הרצפטור לאנגיוטנסין 2 או לחילופין חוסמי-בטא. חומרים נוספים המופרשים בזמן התגובה האנאפילקטית הם פרוסטגלנדין D2, לויקוטיראן E2 וטריפטאז.

קליניקה :

סימנים וסימפטומים ניתן לזהות בארבע מערכות בגוף : עור וריריות, לב וכלי דם, מערכת הנשימה ומערכת העיכול. במקרים בהם הסימנים מערבים רק את מערכת העור והריריות מדובר במצב קל יחסית. מעורבות של מערכות נוספות הינה משמעותית ומצבו של החולה חמור יותר. תסמינים בעור ובריריות כוללים גרד, האדמה , חרלת (אורטיקריה) ובצקות (אנגיואדמה) שלרוב אינן גומתיות לעיתים קרובות באיזורי השפתיים,כפות ידיים ורגליים וגניטליה . תסמיני מערכת הנשימה הם קושי בנשימה המלווה בתחושת היצרות בלע, צרידות עקב בצקת במיתרי הקול (הגורמת צרידות או סטרידור) , צפצופים שיעול ונזלת בצקות בלשון תועדו בשחיכות גבוה יותר במקרים על רקע תרופות מסוג ACE. תסמיני מערכת העיכול הם: בחילה הקאות כאבי בטן עוויתיים ושלשולים , בנוסף ניתן לזהות התכייבויות בריריות הקיבה. תסמינים של המערכת הקרדיו-וסקולירת הם : ירידה בלחץ-הדם, האצה בקצב הלב והתעלפות.

הגורמים לשוק אנאפילקטי:

חמישית עד שליש ממקרי השוק האנאפליקטי נותרים בלתי מפוענחים והגורם לאירוע אינו מזוהה עבורם. אותם אירועים בהם לא נמצא טריגר אנטיגני ברור לאירוע מכונים אידיופתים. החומרים השכיחים המזוהים כבסיס לאירוע הינם : מזונות, עקיצות חרקים, חומרים כימיים וביניהם גם תרופות או טיפולים ביולוגיים שונים.

אנאפילקסיס אידיופתי :

מדובר בתגובה אנאפילקטית על בסיס לא ידוע היכולה להתרחש ללא אירועים מקדימים או סימנים מקדימים בכל רגע נתון. תגובה זו מתחלקת לשני סוגים כללי ובצקתי (אנגיואדמי). תדירות האירועים הללו מחולקת בין 3 קבוצות חולים. כזו החווה את האירוע פעם אחת בלבד. כזו החווה אירועים ספורים עד 6 בשנה וכזו החווה אירועים תדירים מעל ל- 6 בשנה. בחלק מהחולים יש גם נטייה לאורטיקריה (חרלת) כרונית או כזו המתרחשת רק בזמן האירוע. חצי מאוכלוסיית חולים אילו הינה אטופית.
כל החולים הללו סובלים ממעורבות עורית בזמן התקף. שני-שליש חווים היצרות של דרכי נשימה , ארבעים אחוז ברונכו-ספאזם, רבע – ירידה בלחץ דם עד התעלפות וחמישית סובלים ממעורבות של מערכת העיכול.
במקרים חוזרים ניתן לנסות להשיג שליטה בתופעה ע"י טיפול מונע בסטרואידים. העובדה שלא נמצא מקור ברור לתופעה לא אומרת שלא קיים אחד כזה ויש לבצע נסיונות חוזרים לזיהוי מקור התופעה.

גרויים שכיחים העלולים להשרות התקף :

אנטיביוטיקה – פניצילין ונגזרותיו (כגון צפלוספורינים) הינו התרופה השכיחה ביותר בדיווחים אודות אנאפילקסיס. התגובות קשות יותר לאחר מתן תוך ורידי ולא תמיד ניתן לזהות חשיפה קודמת לחומר שהביא לתגובה. יש תגובת צילוב בין המשפחות השונות ולכן יש להימנע משימוש בין-קבוצתי במי שכבר סבל מתגובה לאחר הקבוצות.

NSAID – אספירין ונגזרות אחרות של קבוצה זו מתואר לעיתים כמשרה התקפי אלרגיה והיצרות ראתית עד אנאפילקסיס מלא. מדווחת שכיחות יתר בחולים עם רקע אסטמטי או אלרגי ידוע. גם בקבוצה זו קיימת תגובות צילוב בין סוגי ה-NSAID השונים. הסיבה למצב זה הינה שינויים במטבוליזם של חומצה אראכידונית

חומרי ניגוד תוך ורידיים – מתן חומרי ניגוד תוך-ורידיים המכילים יוד יוצר תגובה אלרגית כלשהיא ב-1 עד 2 אחוז מהמקרים. בחלק מהמקרים מתפתחת תגובה אנאפילקטית מלאה אך לפי המדווח שיעור התמותה הינו 1 ל-100.000. רגישות לפירות ים המכילים יוד אינה משמשת כהתווית נגד מוחלטת לשימוש בחומרי ניגוד המכילים יוד אך יש לשקול לגוף המקרה צורך בהכנה של אנטי-היסטמיניקה ו/או סטרואידים טרם בצוע הפעולה (יש לציין שהמונח רגישות ליוד הינו מטעה , למעשה יוד הינו יון שאינו יוצר רגישות והרגישות עצמה היא לחומר הניגוד עצמו או למאכל). הסיבה לתגובה האנאפילקטית היא ככל הנראה הפעלה של מערכת המשלים על ידי חומר הניגוד.

עקיצות דבורה (או בני משפחה אחרים מסדרת הדבורניים)– מספר גדול של אנשים נעקץ ע"י דבורים ובנות משפחתן כל שנה. רוב המקרים מסתיימים בתגובה מקומית קלה או קשה ותו לא. בחלק קטן של המקרים מסתיימת העקיצה בתגובה אלרגית קשה עד שוק אנאפילקטי גם אם מדובר בחשיפה ראשונה לעקיצת דבורה. במקרים אילו יש להדגיש את חשיבות ההימנעות מעקיצה נוספת תוך נקיטת כל הדרכים האפשריות לכך. במקביל ניתן לנסות טיפול ליצירת סבילות חיסונית וכן לשאת מזרק אדרנלין בכל רגע נתון .
לאחרונה נעשה ניסיון לבדוק האם רמות IGE מהוות סמן כלשהוא לחולים שרגישים לעקיצות דבורניים. כיום האבחנה מתבססת על קליניקה, תביני עור וזיהוי נוגדני IGE הספציפיים לארס. במחקר שבדק 220 חולים 3 חודשים לאחר העקיצה נמדדו רמות IGE כללי מול חומרת התופעות האנאפילקטיות. במחקר ראשוני זה נמצא קורולציה שלילית בין רמות ה-IGE ובין חומרת התופעות במהלך האירוע . הסיבה לתצפית פרדוקסלית זו לא ברורה אך היא מאפשרת לדעת מי מהחולים נמצא ברמת סכנה גבוהה יותר לפתח שוק אנאפילקטי חמור בהמשך.


רגישות למזון – רגישות לחומרי מזון שונים שכיחה מאוד באוכלוסיה . מקרי תמותה נדירים ביחס לכמות המקרים באוכלוסיה אך מתועדים היטב. לאור ריבוי מקרי החשיפה לאלרגיה למזון לא ניתן להעריך לאשורה עד כמה שכיחה סיבה זו במקרים של מוות פתאומי משוק אנאפילקטי ויתכן וזהו הגורם הנפוץ ביותר לשוק אנאפילקטי. המזונות השכיחים יותר המדווחים הם בוטנים, פירות ים,חלב וביצים.

אלרגיה ללטקס – הופכת לשכיחה יותר בעיקר במוסדות רפואיים אך גם בקהל הרחב. ברוב המקרים מדובר ברגישות עורית בלבד אך תוארו מקרים של שוק אנאפילקטי כולל כאלו משימוש בקונדומים (הן עבור הגבר והן עבור האישה), שימוש בקטטר פולי ואף שימוש בכפפות לטקס בזמן ניתוחים תוך בטניים.בילדים מתוארים מקרים של בצקת בדרכי הנשימה העליונות לאחר מגע עם בלונים. יש לשים לב למקרים בהם חלה התנפחות של השפתיים לאחר ניפוח בלון – מקרים אילו יכולים לרמז על אירוע בהמשך הדרך.
חומר נוסף שלאחרונה הודגם כבעל יכולת להביא לאלרגיות מסוגים שונים הינו הכלורו-הקסידין הנמצא בשימוש נרחב הן בבתי החולים והן בתכשירים היגייניים שונים לצרכי חיטוי.

חיסון MMR – במשך שנים רבות נחשבה רגישות לביצים כסיבה העומדת בבסיס תופעות אלרגיות שונות המתרחשות בעיקבות חיסון MMR. בשנת 1993 תארו KELSO וחבריו אירוע של שוק אנאפילקטי לאחר חיסון MMR. לאחר בדיקות נמצא שהגורם לאירוע היה רכיב הגלטין שבחיסון המשמש לייצובו. בהמשך אוששה התצפית פעמים נוספות ביפן ובמדינות אחרות הן עבור ריגשות להזרקה וכן עבור רכיבים גלטיניים במתן אוראלי. כיום רגישות לביצה אינה מהווה התווית נגד מוחלטת נגד חיסון MMR למעט רגישות להביאה לתופעות לוואי חמורות במקרה של חשש יש לחסן את הילד תחת מעקב למשל בחדר מיון.

שונים – כמובן שהרשימה של החומרים העלולים לצור תגובה אנאפילקטית היא אין סופית למעשה אך בין אילו נציין מספר שכיחים יותר.
אלבומין ,דקסטרן ו-IVIG דווחו כמשרים תגובות אנאפילקטיות עקב יצירת קומפלקסים אימוניים או אגרגטים אימוניים. תרופות ציטוטוקסיות עלולות להפעיל מנגנון של חסינות תאית . במטופלים בדיאליזה דווחו אירועי אנאפילקסיס ככל הנראה עקב ממברנות הדיאליזה המפעילות את מערכת המשלים.

אבחנה מבדלת:

מספר מצבים עלולים לדמות שוק אנאפילקטי ולכן יש לשקול את קיומם על מנת לספק את הטיפול המתאים לחולה וזיהוי נכון של הבסיס למצבו.
למעשה קיימות שתי דילמות אבחנתיות אפשריות. האחת כשהחולה מגיע לאחר שהתסמינים חלפו ויש להחליט האם דובר באירוע אנאפילקטי. השני כאשר החולה מגיע בשלב התסמיני ויש להבין האם אכן מדובר במצב של אנאפילקסיס .
שוק מסיבה אחרת – שוק קרדיוגני, שוק זיהומי או שוק המורגי או שוק נוירוגני - לרוב קלים לאיבחון.
האדמה – קרצינואיד .
הפרשת היסטמין מוגברת – מסטוציטוזיס סיסטמית, לויקמיה באזופילית, AML פרומילוציטי תחת טיפול בנגזרות ויטמין A.
תסמיני מסעדות – הרעלת מונוסודיום גלוטומט. הרעלת סאורין – עקב אכילת דגים מקולקלים. הרעלת סולפיטים.
פיאוכרומוציטומה – לציין ל"ד גבוה במקרה זה .

בדיקות מעבדה :

למעשה מדובר באבחנה קלינית ואין צורך בבדיקות מעבדה. הבדיקה היחידה היכולה להקל על האבחנה הינה בדיקת רמת הטריפטאז בדם. טריפטאז הינו אנזים המופרש מתאי ה-MAST בזמן פעילותם ורמתו במהלך שוק אנאפילקטי בדם עולה בצורה משמעותית. יעילותה של הבדיקה עדיין נמצאת תחת מחקר ורגישותה וייחודיותה עדיין לא ברורות לחלוטין.בדם רמות טריפטאז עולות 1-1.5 שעות מתחילת ההתקף ויכולות להשאר גבוהות עד 5 שעות. ניתן לזהות מטבוליטים של היסטמין בשתן במשך 24 שעות מתחילת ההתקף – ובכך מתאפשר חלון הזדמנויות גדול יותר לזיהוי המצב.

טיפול בזמן התקף :

בחשד להתקף אנאפילקטי יש לסקור את הפה והלע של החולה ולנסות לאתר בצקת באיזור הענבל או הלע. יש לקחת סימנים חיוניים : דופק ל"ד ורוויון חמצן בדם . במקרה והאירוע התרחש לאחר הזרקת אלרגן ניתן לנסות חוסם ורידי בלחץ נמוך פרוקסימלית לאיזור ההזרקה .יש להשכיב את החולה על גבו כשרגליו מורמות באויר לצורך שיפור ל"ד. במקרים שיש קושי בנשימה יש לשקול היטב פעולה זו כיוון שהיא עלולה להקשות על עבודת הנשימה.
שימוש מהיר באפינפרין מהווה את הנדבך הראשון בטיפול. דרך המתן תלוי במצבו של החולה ובמיקום הטיפול. מתן תוך שרירי או תת עורי ניתן לבצוע כמעט בכל מקום ונחשב ליעיל מאוד.
שימוש בבטא-אגוניסט נדרש רק במידה וקיימים תסמינים ראתיים שלא הגיבו למתן אפינפרין. שימוש בחמצן במקרים אילו משפר את מצב החולה ויעיל במידה ואפשרי.
בנוסף שימוש בחוסמי H1 ו-H2 במשולב הודגם כיעיל ביותר לטיפול בסימנים עוריים ואף בתת ל"ד. הטיפול במשלב יעיל יותר מהטיפול בכל אחד מהחוסמים לחוד.
שימוש בסטרואידים אינו יעיל בשלב הראשון של האירוע האנאפילקטי אך כיוון שלעיתים קרובות התגובה האנאפילקטית מחולקת לשני שלבים – שלב מיידי ושלב מאוחר לאחר גיוס התגובה הדלקתית , השימוש בסטרואיד לטיפול בשלב התגובה המשני חשוב ומתבקש.
ירידה מתמשכת בלחץ הדם שאינה מגיבה לטיפול תרופתי מצביעה על הסטת נפח נוזל מתוך כלי הדם לחלל הבין תאי עקב שינויי חדירות ודורשת לעיתים קרובות שימוש בנוזלים תוך ורידיים. במידת הצורך ניתן להוסיף שימוש בחומרים ואזופרסיביים .

טיפול מונע :

מניעה מתבססת על זיהוי החומר שהביא לתופעה והימנעות ממנו ומקבוצות חומרים הדומות לו אשר יכולות להביא לשוק אנאפילקטי חוזר בתגובת צילוב (כגון אספירין ו-NSAID או פניצילין וצפלוספורינים) .
בחולים הנדירים להם התקפים חוזרים ושכיחים של אנאפילקסיס אידיופתי דווח על הצלחתם של טיפולים כרוניים בחוסמי H1 ו-H2 ואף בטיפול סטרואידלי לטווח ארוך במקרים הקשים יותר.
טיפול מונע במקרים של אלרגיה לארס דבורניים יעיל מאוד. הטיפול בהזרקת מינוני ארס ברמות הולכות וגדלות הוכח כיעיל ביותר ומהווה את אפשרות הבחירה במקרים אילו. כפי שנאמר טרם לכן – אחזקת אפי-פן בצמוד מהווה נדבך חשוב לטיפול אך מחקרים רבים הדגימו שהחולים טוענים שאחזקת האפי-פן אינה נוחה עבורם ולכן הם לעיתים קרובות אינם נושאים אותו עליהם וכן שחלקם הגדול אינו יודע כיצד להשתמש בו במידה ויעלה הצורך ועד 20 אחוז טענו שלא ישתמשו בו עקב חוסר היכולת לדקור את עצמם או מפחד שאינם עושים זאת באינדיקציה הנכונה.

שימוש בצמיד רפואי :

בארץ מדובר בתופעה נדירה אך שימוש באמצעי כלשהוא שיכול לידע צוות רפואי בדבר אלרגיה לגורם ידוע כגון פניצילין יכול להציל חיים או להסביר לצוות הרפואי את הבסיס למצבו של החולה. קיימים "צמידי רפואה" עליהם כתובה האבחנה של החולה וארה"ב תועדו מקרים רבים של הצלת חיים ע"י אמצעי פשוט זה.

 

יש הערות או הארות ? אנא שתפו את כולם תגובות יתקבלו בברכה בפורום הרופאים

 
לדף הבית