רופא מחלה הורים

אנמיה עקב חוסר בברזל


בעיות שונות > אנמיה עקב חוסר בברזל

אנמיה עקב חוסר בברזל :

 

הברזל הינו חלק ממולקולת ההמוגלובין והוא משמש להעברת חמצן וזהו למעשה תפקידו החשוב ביותר אך הוא מרכיב חשוב במספר גדול של אנזימים שפעולתם תלוית-ברזל ובלעדיו פעולת אנזימים אילו מושבתת ופוגעת בתהליכים מטבוליים קריטיים בגוף. ברזל הינו אלמנט חשוב ביותר לתפקודו התקין של הגוף אך הוא גם מהווה סכנה אפשרית כיוון שבתצורות כימיות מסוימות הוא מסוגל ליצור רדיקלים חופשיים הפוגעים ברקמות הגוף. מסיבה זו נוצרו במהלך האבולוציה מנגנונים המגנים עלינו מפני השפעתו המזיקה של הברזל אך המאפשרים את השימוש בו לצרכים המטבוליים החשובים שלו.

 

דרישות תזונתיות של ברזל :

 

דרישות הברזל של הגוף שונות בין גברים ונשים ומשתנות גם בגילאים השונים לפי תאוצת  הגדילה , מצבי תחלואה שונים, הריונות  ועוד. יש צורך בכמויות יומיות של ברזל לשמירה על מאזן ברזל תקין וכשכמויות הברזל בדיאטה היומית קטנות מהדרוש לאורך זמן ייווצר מצב של חוסר בברזל.

בלידה מכיל גוף העובר כחצי גרם של ברזל בעוד תכולת הברזל במבוגר היא כ-5 גרם. כדי לאפשר את הגדלת כמות הברזל לאורך השנים בהתאם לגדילה יש צורך לספוג בממוצע כמיליגרם ברזל ליום במשך 15 השנים הראשונות לחיים.

 

ספיגת ברזל ממערכת העיכול :

 

ספיגת הברזל מהתזונה אינה מושלמת- רחוק מכך. רק כעשירית מהברזל הקיים בדיאטה נספגת במעי. מכאן שיש צורך בכמות של כ-10 מיליגרם ברזל ליום לצורך ספיגת כמות הברזל הנדרשת לילד בשנות חייו הראשונות. ברזל ממקורות תזונתיים שונים נספג בצורה שונה. למשל ברזל בחלב אם נספג ביעילות הגבוהה פי 3 מברזל שמקורו בחלב פרה.הברזל נספג בחלק הראשון של המעי הדק. ספיגת ברזל מתבצעת בצורה טובה יותר בנוכחות ויטמין C ומואטת בנוכחות סידן ומאכלי חלב פרה.

ספיגת הברזל מהמעי מבוקרת ע"י מספר חלבונים. במצב רגיל קיים חלבון בשם-Hepcidin  המשמש כבקר לכמות הברזל בדם. ההפצידין מבוקר ע"י גן אחר המכונה HAMP1. כאשר יש מספיק ברזל בדם מורה ההפצידין למעיים להקטין את ספיגת הברזל.

כאשר יש מידה גדולה של יצור כדוריות אדומות לקוי (עקב החוסר בברזל) חלה הפחתה ביצור של Hamp1 דבר המביא לירידה ביצור של Hepcidin , ירידה זו מונעת את הפסקת קליטת הברזל וגורמת למעבר כמויות גדולות יותר של ברזל מהמעיים לדם. בהמשך נמצא שגן נוסף נכנס לפעילות – Fpn1 . גן זה מקודד לחלבון המכונה Ferroportin. חלבון זה הינו החלבון הראשי האחראי על העברת הברזל מחלל המעיים אל הדם וכמותו עולה בזמן חוסר בברזל. למעשה מה שקורה הוא שבחוסר ברזל חלה ירידה ברמת ה- Hamp1 ועלייה בכמות ה- Ferroportin וספיגת ברזל מוגברת מהמעיים. מנגנון זה מופסק כאשר רמת הברזל תקינה ובכך מווסתת ספיגת הברזל מהמעיים.

 

 

מטבוליזם הברזל בגוף :

 

לאחר שהברזל שבתזונה נספג דרך המעיים הוא מועבר לדם ומתקשר לחלבון נשא בשם טרנספרין (transferrin) ,זהו חלבון בעל שיירי סוכר (גליקופרוטאין) שלו שני איזורים קושרים ברזל כלומר כל מולקולת טרנספרין מסוגלת לשאת שני יוני ברזל. טרנספרין ריק נטול ברזל מכונה אפו-טרנספרין, טרנספרין הנושא יון ברזל אחד נקרא מונו-פריק  (monoferric) וכאשר הוא נושא שני יונים הוא מכונה די-פריק (di-ferric). תפקידו של הטרנספרין הינו העברת הברזל שעבר מהמעי או ממאגרי הברזל בגוף אל הרקמות בהן נחוץ ברזל . פינוי הטרנספרין נושא הברזל מהדם הוא מהיר למדי – כשמולקולה של טרנספרין עוברת מחזור הטענה ופירוק בערך אחת לשעה וחצי אבל במקרים של חוסר בברזל פרק הזמן מרגע הטענת הטרנספרין בברזל ועד קליטתו בתאים יכול להיות 15 דקות. על פני התאים קיימים קולטנים לטרנספרין אליהם נקשר הטרנספרין נושא הברזל (בעדיפות למצב הדי-פריק) . התאים שלהם מספר הקולטנים הגדול ביותר לטרנספרין הם תאי כדוריות הדם האדומות המתהוות במח העצם – כיוון שלהן דרישות הברזל המשמעותיות ביותר בגוף. כאשר נקשר הטרנספרין המוטען בברזל לקולטן שלו מוכנסים הטרנספרין הברזל והקולטן לתוך התא , הברזל מופרד מהקומפלקס מועבר לצרכי התא והקולטן והטרנספרין מועברים חזרה לקרום התא שם משתחרר הטרנספרין חזרה למחזור הדם. עודף הברזל הקיים בתאים נאגר ע"י חלבון המכונה פריטין (ferritin) .

רוב הברזל בגוף נמצא כאמור בכדוריות הדם האדומות. אורך חייה של כדורית הוא כ-120 יום כלומר כל יום מפורקות כ-0.8 אחוז מהכדוריות. הברזל בכדוריות אילו עובר מיחזור ומועבר חזרה לטרנספרין לצורך ניצולו מחדש . 80 אחוז מהברזל המועבר כל יום בעזרת הטרנספרין הוא ממוחזר ולא חדש.

 

אנמיה מחוסר ברזל :

 

אנמיה מחוסר ברזל שכיחה במיוחד במספר מצבים. בפגים למשל כמויות מאגרי הברזל אינן גדולות ובדיקות הדם החוזרות ומצבם הגופני המיוחד מביאים לעיתים קרובות לאנמיה הדורשת לעיתים קרובות קבלת מנות דם במהלך השהות בפגיה וכן דרישה לברזל במינונים מתאימים למניעת אנמיה.

גם תינוקות עד גיל שנה סובלים לעיתים קרובות מאנמיה.בתינוק שזה עתה נולד יש לרוב מאגרי ברזל המספקים את צרכיו לחודשי החיים הראשונים בתוספת לברזל הנספג מחלב האם או תחליף החלב,  כך שברוב המקרים אין חוסר בברזל עד גיל חצי שנה. בגילאים של 9-24 חודש דרישות הברזל של הגוף גדולות יותר ושילוב של הגברת הדרישה ותזונה המכילה כמויות ברזל לא נאותות מביאה לשכיחות גדולה יותר של אנמיה על רקע חוסר בברזל .

תופעה דומה מתרחשת גם בזמן תאוצת הגדילה בגיל ההתבגרות. בתקופה זו קיים צורך מוגבר בברזל שלעיתים לא נענה ע"י הרגלי האכילה של בני הנעורים. בבנות נוסף נושא איבוד הדם מהמחזור.

 

סימנים בבדיקה גופנית :

 

חוסר בברזל יכול להתרחש הן בילדים מלאים והן בילדים רזים כך שלא ניתן להסיק ממשקל הילד על מצב משק הברזל שלו. קיים הבדל מהותי בין התסמינים של אנמיה קלה ואנמיה משמעותית בה כמות ההמוגלובין נמוכה מאוד. באנמיה קלה ברוב המקרים לא יהיו סימנים משמעותיים. חיוורון הינו כרגיל הסימן המוביל למרות שבחלק מהעדות גוון עור בהיר הינו שכיח מאוד או לחילופין גוון עור כהה ממסך את החיוורון. לכן יש לבחון איזורים הנתונים יותר לחיוורון למשל לחמיות העיניים או חריצי כפות הידיים. החיוורון יהיה מודגש יותר במצב אנמיה משמעותיים יותר . ככל שערך ההמוגלובין יהיה נמוך יותר ניתן לצפות בפיצוי לבבי המתבטא בהאצת קצב הלב וכן באיוושה לבבית (הנעלמת לאחר תיקון האנמיה ). ב-10-15 אחוז מהמקרים ניתן לזהות הגדלה של הטחול.

ברזל משפיע בצורה משמעותית על תפקודים התנהגותיים ומנטליים רבים (להרחבה לחץ כאן) שינויים ביכולת להתרכז בעירנות ,ירידה ביכולת הלמידה ועצבנות הן תופעות המתוארות היטב במצבים של חוסר ברזל ואנמיה . התופעות הללו נגרמות עקב העדר הברזל ברקמות וככל שהחוסר משמעותי יותר כך תהינה התופעות משמעותיות יותר. שיפור משמעותי בהתנהגות והטבה באי השקט חל מיד עם התחלת הטיפול בברזל .

חוסר תיאבון מתלווה אף הוא למצב של חוסר בברזל ושוב יש התאמה בין רמת החוסר בברזל וחוסר התיאבון.

באנמיה קשה יכולה להתרחש תופעה ייחודית המכונה תסמונת PICA . תסמונת זו כרוכה באכילת חומרים חריגים כגון אדמה , קרח וכדומה.

חוסר בברזל תואר גם בהקשר לאירועי הפסקת נשימה בילדים ולעיתים טיפול בברזל מקטין את תדירותם של אירועים אילו.

 

אבחנה מבדלת :

 

בחלק מהארצות הלא מפותחות טפילי מעיים כגון תולעים (לא התולעים הקיימות בארץ !) גורמים לדימום כרוני מהמעי וחוסר בברזל. איבוד דם כרוני (שלא עקב טפילי מעיים) דרך מערכת העיכול היא עוד אפשרות שיש לשלול במקרים של אנמיה מחוסר ברזל בעיקר בגילאים שאינם רגילים לנושא. מחלות כגון כיב קיבה , מחלות מעי דלקתיות, פוליפים ומצב המכונה הסעיף על-שם מקל  ואחרות יכולות לגרום לאיבוד כרוני של דם דרך מערכת העיכול שיתבטא כאנמיה וחסר בברזל. מצבים אחרים במעיים הגורמים להפרעה בספיגת הברזל כגון מחלת צליאק יכולים להתבטא בתחילה כאנמיה על רקע חוסר בברזל כשהאנמיה במקרים אילו יכולה להוות את הסמן הראשון למחלה.

הרעלת עופרת עלולה לעיתים להראות כחוסר בברזל אך במשטח דם ניתן לראות תופעה המכונה basophilic stippling שאינה קיימת באנמיה מחוסר ברזל.

תלסמיה מינור עלולה להדמות למצבים של חוסר בברזל ולעיתים יש שילוב של שני המצבים.

 

ממצאים בבדיקות מעבדה :

 

ספירת דם פשוטה היא הבסיס לאבחנה של אנמיה . בחוסר בברזל רמת ההמוגלובין תהיה נמוכה מהמצופה לגיל הנבדק (לכל גיל יש רמות מקובלות ואין ערך קבוע בודד). בחוסר בברזל יהיה גודל כדוריות הדם האדומות הממוצע (MCV) קטן מהמצופה וגם כמותן תהיה קטנה מהמקובל לגיל. ככל שהחוסר בברזל יהיה חמור יותר צורתן של הכדוריות תהיה שונה מהמצופה וצורות חריגות של כדוריות תהינה שכיחות יותר. 

עובדה זו מביאה לעליה בערכו של מדד המכונה RDW – המודד את פיזור נפח הכדוריות הממוצע. ככל שהחוסר בברזל יהיה גבוה יותר יגדל ה-RDW ויצביע על חריג גדולה יותר של ממוצע גודל הכדוריות. בחלק מהמקרים יש עליה ברמת טסיות הדם (Platlets) .

ניתן לקבל גם מדדים אודות משק הברזל עצמו בעזרת בדיקת מספר חלבונים בדם. בהעדר מחלות דלקתיות (כגון מחלות חום חריפות או מחלות דלקתיות כרוניות) חלבון הפריטין מהווה מדד אמין למאגרי הברזל הריקמתיים (רמת הפריטין עולה בצורה משמעותית במצבי הדלקת ולכן רמה גבוהה בזמן דלקת חריפה יכולה להטעות). ניתן להשתמש בערכי הפריטין לעקוב אחר מצב משק הברזל . יש לציין שלעיתים מאגרי הברזל מדולדלים מאוד עוד טרם קיימת ירידה בערכי ההמוגלובין בדם. מצב זה של דלדול במאגרי הברזל יכול להביא במהלך הזמן להתפתחות אנמיה ולכן מומלץ לבדוק במקביל הן את ערכי הפריטין בנוסף לבדיקת ההמוגלובין ובכך לקבל תמונה שלמה יותר אודות המתרחש.

מדד נוסף דרכו ניתן לעקוב אחר משק הברזל הוא הטרנספרין. הטרנספרין משמש כאמור כנשא הברזל בדם וכאשר יש חוסר בברזל רמתו בדם עולה בניסיון להעביר כמה שיותר ברזל לרקמות.

 

טיפול :

 

ראשית יש להבין את מקור חוסר הברזל ובמידה ויש מחלת רקע המביאה לחוסר הברזל יש לטפל בה במקביל.

הטיפול בחוסר הברזל עצמו מתבסס על השלמת מאגרי הברזל המדולדלים של הגוף ואיזון המשטר התזונתי כך שיכיל כמות ברזל מתאימה לצרכיו של החולה.

התגובה לברזל המוסף היא סמן אבחנתי חשוב, לאחר תחילת הטיפול  חלה התאוששות מהירה בערכי ההמוגלובין ובשאר הערכים הסטויים. חל שיפור מהיר ומיידי בהתנהגות ובתוך 3 ימים מתחילת הטיפול  ניתן להבחין בעליה באחוזי כדוריות הדם הצעירות (המכונות רטיקולוציטים) בדם כעדות לפעילות המוגברת של מח העצם המייצר כדוריות דם חדשות ומפנה אותן במהירות למחזור הדם . את הברזל יש להמשיך ולתת 8 שבועות לאחר ההגעה לרמות המוגלובין תקינות וזאת על מנת להשיב את מאגרי הברזל לרמה תקינה. במידה וחוסר הברזל נבע מרגלי תזונה הלקויים יש לדאוג במקביל לטיפול לשיפור בתכולת המזון בדיאטה. במקרים של איבוד דם על רקע מחזורים לא סדירים – יש להתייעץ עם רופא נשים לצורך הסדרת הנושא.

 

לסיכום :

 

אנמיה על רקע חוסר בברזל היא הסיבה השכיחה ביותר לאנמיה. ברוב המקרים הסיבה למצב היא כמות מעטה מדי של ברזל בתזונה. יש לשקול אפשרויות נוספות ולטפל בהן במידה והן עומדות בבסיס התופעה.

ואם יש עוד שאלות , או אתם רוצים להתיעץ.. אתם מוזמנים להכנס לפורומים
חזרה
רופא ילדים |  מפת האתר |  רפואת ילדים |  מי אנחנו |  מחלות ילדים |  פורום ילדים