רופא מחלה הורים

שעלת


מחלות זיהומיות > שעלת


שעלת
הפרק נכתב ע"י ד"ר יוסי רימר וד"ר יצחק סרוגו
לאחרונה עלתה מחלת השעלת לכותרות עקב ריבוי המקרים שזוהה. בפרק זה נסביר מהיא מחלת השעלת וכן נעמוד על הצורך בחיסון ועל הקושי הרב שבזיהויה .
הקדמה:
מחלת השעלת היא מחלה זיהומית של דרכי הנשימה הנגרמת ע"י החיידק Bordetella Pertussis (ב"פ) ברוב המקרים ובמיעוטם ע"י החיידק Bordetella ParaPertussis. המחלה פוגעת בכל שכבות הגיל ולמרות זאת מזוהה השעלת כמחלת השכיחה בגיל הילדות.
מאז הופעתו של החיסון כנגד שעלת בתחילת שנות הארבעים של המאה ה-20 ירדה שכיחות המחלה, והתיצגותה הקלינית (הצורה בה היא מופיעה כפי שזה נראה לרופא) הפכה לפחות סוערת וקשה יותר לאבחון. גורמים אלו וכן הקושי באבחון המעבדתי של השעלת חוברים  יחדיו ומקשים על אבחון המחלה. למרות שהשעלת שינתה את פניה היא עדיין שכיחה ביותר בארץ וברחבי העולם כולו.
מטרתו של פרק זה הנה להגביר את המודעות למחלת השעלת הן בילדים והן במבוגרים, לסקור את שיטות האבחנה המעבדתיות  הנמצאות בשימוש  היום וכן את הטיפול הרפואי המקובל כיום.
היסטוריה:
השעלת מתוארת בספרות  הרפואית החל מאמצע המאה ה-17 , האפידמיולוג Guillaume de Baillou היה הראשון לתאר את המחלה בפרטים [ ]. השימוש בשם Pertussis נטבע בשנת 1669 על ידי Sydenham ומשמעו "שיעול אלים". מחולל המחלה  ( Bordetella Pertussis) בודד רק בשנת 1906 ע"יGengou  &] Bordet [. כ-30 שנה מאוחר יותר בודד מין נוסף בשם Bordetella ParaPertussis ונתגלה כאחראי  על כחמישה אחוזים של מחלת השעלת. חיסון המוני הוחל בארצות-הברית רק ב-1947 לאחר שפותחה שיטת סטנדרטיזציה יעילה לעוצמת החיסון [ ].
אפידמיולוגיה:
בני-אדם הם אמצעי ההעברה היחידי של שעלת, כשהעברת החיידק מבוצעת בזמן שיעול בצורת חשיפה לתרסיס טיפתי גדול שמקורו במערכת הנשימה. נשאות כרונית של מחולל המחלה אינה מתוארת (כלומר מי שחולה מדביק ומי שמבריא אינו מסוגל יותר להדביק)  .החיידק רגיש לתנאים סביבתיים לא נאותים ואינו שורד בסביבה לא נאותה עבורו אך מתוארת הדבקה כתוצאה ממגע עם חפצים זמן קצר לאחר שנחשפו להפרשות ממערכת הנשימה של פרט חולה. מסיבות לא ברורות שכיחות ההדבקה גבוהה יותר בבנות המין היפה [3].
שיעורי ההדבקה בשעלת  גבוהים ביותר ונעים בין 90 ל-100 אחוזי הדבקה בחשיפה קרובה לאדם חולה ,כשהנחשף הוא בעל רמה חיסונית נמוכה, וכ-50 אחוזי הדבקה ומחלה תת-קלינית (מחלה קלה שלא נראית כמו שעלת אמיתית) בבעלי חיסון תקף [[ . בעידן הטרום חיסוני היתה השעלת סיבת המוות השכיחה ביותר למקרי מוות ממחלות זיהומיות בילדים מתחת לגיל 14 בארה"ב (לכל מי שלא מתחסן שימו לב לפרט זה !) . מאז 1993 השעלת היא המחלה השכיחה ביותר מבין המחלות הזיהומיות הניתנות למניעה בעזרת חיסון בילדים מתחת לגיל 5 [ ]. הערכות נוקבות בשיעור תחלואה כלל עולמי של כ-60 מליון מקרים ושיעור תמותה של 355-500 אלף חולים לשנה [ ]. השעלת נחשבת כמחלה אנדמית (נמצאת באיזורים ספציפיים ,לא בכל מקום) בעלת התלקחויות מגפתיות המתרחשות אחת ל-2-5 שנים, תדירות זו לא שונתה גם לאחר תחילת עידן החיסון ההמוני עובדה המצביעה על יעלות החיסון במניעת המחלה אך לא במעבר גורם התחלואה (החיידק) באוכלוסיה [ ]. התחלואה בשעלת מתרחשת לאורך כל השנה אך ישנם דיווחים על הארעות גדולה יותר בחודשי האביב וקיץ.
האפידמיולוגיה של מחלת השעלת עברה שינוי ניכר באמצע המאה שעברה כתוצאה מהכנסת החיסון התאי. בתקופה הטרום חיסונית הוערך שיעור התחלואה בארה"ב ב-872 מקרים לכל עשרת אלפים איש של אוכלוסיה, כשריכוז התחלואה העיקרי היה בילדים בגיל שנה עד 5 שנים [ ]. לאחר הכנסת החיסון חלה צניחה בשיעורי התחלואה  שהגיעה עד לרמת שפל של כ-1000 מקרים מדווחים לשנה בכל ארה"ב (שיעור של 0.47 מקרים ל-105).  האוכלוסיות הנפגעות השתנו וריכוז המקרים העיקרי חל בילדים עד גיל שנה ובאוכלוסיה המבוגרת (מעל גיל 10)[7]. במדינות כמו גרמניה ואיטליה בהן שיעורי החיסון כנגד שעלת אינם גבוהים ,השעלת היא עדיין מחלה שכיחה והתפלגות המקרים באוכלוסיה דומה לזו שבעידן הטרום חיסוני [5]. לפי נתוני ה-CDC נמצאת התחלואה בשעלת בעליה מאז תחילת שנות השמונים ושיעור התחלואה המוערך לשנת 1997 נע סביב 2 מקרים ל-105 . הסיבות לעליה זו בתחלואה נובעות כנראה משילוב של מספר גורמים:
• מדיניות חיסון ותרנית יותר
• עלית אחוז הלא מחוסנים באוכלוסיה הבוגרת הנובעת מכך שהחיסון מקנה חסינות כנגד מחלה ל-12 שנים בלבד (כשדעיכת החיסון מתחילה לאחר 3-5 שנים) [4, ] בשילוב עם חוסר בחסינות תאית לשעלת בפרטים מחוסנים שלא חלו בשעלת.
• אבחנה לקויה של התחלואה כתוצאה מהתיצגות קלינית אטיפית (מחלה שלא דומה לשעלת,למשל : צינון או שיעול סתמי) במבוגרים הופכת את המבוגרים החולים מקור להדבקה לילדים לא מחוסנים או בעלי חסינות נמוכה.
• העברת ריכוזי נוגדנים נמוכים בין האם לילוד בזמן ההריון, עקב התפוגגות החסינות האמהית, גורמת לעליה בסיכוי  לתחלואה בשכבות הגיל הצעירות ביותר, בטרם קבלו לפחות שתי מנות חיסון.
פתולוגיה:
ב"פ הוא קוקובאצילוס קטן גראם שלילי. לחיידק מספר גדול של רעלנים וחלבונים אחרים האחראיים להצמדותו לאפיתל מערכת הנשימה ולתמונה הקלינית המוצגת בזמן תחלואה. כמעט כל הרעלנים והחלבונים האחראים על ההצמדה נמצאים תחת בקרה של אתר אחד בשם vir או bvr האחראי על ביטוי החלבונים השונים בהתאם לתנאים הסביבתיים [ ] (מסיבות אילו נראה שיש צורך להכליל מספר אנטיגנים (חלבונים שונים של החיידק)  בחיסון האל-תאי לצורך מניעת הצמדות החיידק).
הרעלנים הבולטים בחיידק הם ה-TCT (Tracheal Cytotoxin) הפוגע בתאי האפיתל הריסני של דרכי הנשימה, ה-PT (Pertussis Toxin) המביא לשיבוש במעבר האותות התוך תאיים וכנראה אחראי על הלימפוציטוזיס הנראית במחלה וה- ACT   (Adenylate Cyclase Toxin)  המעכב פעילות תאי מערכת החיסון  כנגד חיידקי  הב"פ [ ].
התייצגות קלינית:
ישנה שונות רבה בהסתמנות המחלה אצל החולים השונים. שונות זו תלויה בגיל החולה, בעברו החיסוני ובגנטיקה הן של החולה והן של המחולל החיידקי. תקופת הדגירה נעה בין שבוע לשלושה שבועות כשרוב המקרים מראים את התחלת התסמינים כ- 7-10 יום מאז ההדבקה. המחלה מתוארת בספרות הקלאסית כתלת-שלבית כשכל שלב אורך כשבועיים והמחלה כולה אורכת  שישה עד שמונה שבועות.
• השלב הראשון "catarrhal" - מאופיין בנזלת, שיעול קל ולעיתים דמעת. שלב זה קשה לאבחון , לרוב אין עליה בחום הגוף וברוב המקרים יזוהה כדלקת נגיפית פשוטה של דרכי האויר העליונות. במשך שלב זה מתגבר השיעול עד להופעת השלב השני.
• השלב השני "paroxysmal" - השיעול מתגבר בעוצמתו ובתדירותו. השיעול הוא התקפי ובסדרות מתמשכות של שיעולים המסתיימים בשאיפה חזקה בעלת קול יחודי המכונה "whoop" הנגרם עקב מעבר האויר דרך הגלוטיס המוצר. בזמן ההתקף מופיע לרוב האדמה של הפנים ולעיתים הכחלה המלווה בגודש ורידי הצואר בלט עיניים ולעיתים ריור. לאחר התקפים משמעותיים ניתן לעיתים להשגיח בדמם תת-לחמי בלובן העין. הקאה לאחר התקף שיעול אינה בלתי שכיחה.
• התקפי השיעול מתרחשים הן ביום והן בלילה ולעיתים נגרמים עקב אכילה או שתיה, אויר קר ולעיתים אף גרוי קולי. בין התקפי השיעול החולה נראה טוב וללא מצוקה כלשהי.
• השלב השלישי "convalescent" - מתאפיין בהפחת תדירות התקפי השיעול ועוצמתם עד להבראה מלאה של החולה [3,9]  .
יש להבהיר שבעקבות הכנסתו של החיסון ההמוני לשעלת חל שינוי גם בהתיצגות הקלינית של המחלה, ורוב מקרי השעלת המופיעים במבוגרים או בילדים מחוסנים יהיו שונים מהתיאור הנ"ל ויתבטאו כמחלת שיעול ודלקת של דרכי האויר העליונות, השיעול לרוב לא יהיה התקפי ויאובחן במקרים רבים כדלקת הסימפונות ולעיתים אף כהחמרה של אסטמה. מסיבה זו יש לחשוד בשעלת בכל מקרה של ילד או מבוגר שעיקר תלונתם שיעול ובעיקר אם המחלה אינה מלווה בחום, כאב גרון או ממצאים ראתיים כלשהם [5]. לאור עובדות אלו והבעייתיות בהגדרה המעבדתית של המחלה פרסם ה- WHO הגדרה קלינית לשעלת שעלת והיא - מעל 21 יום של שיעול התקפי עם הוכחה מעבדתית לשעלת או קשר למקרה שעלת מוכח. בדיעבד ברור שההגדרה איננה כוללת אנשים בעלי הוכחה מעבדתית לשעלת ומשך שיעול קצר יותר [ ]. ל-CDC הגדרה משלו המכילה כיום שתי סוגי אבחנות לשעלת .אבחנה קלינית חיובית המוגדרת כמחלת שיעול הנמשכת מעל 14 יום בעלת מאפיינים של שיעול התקפי, “whoop” שאיפתי או הקאה בסיום השיעול ללא סיבה אחרת להקאות. אבחנה מעבדתית חיובית מוגדרת כגידול החיידק, או קבלת תגובת PCR (בדיקה גנטית של החיידק ) חיובית,מדגימה שנלקחה מחלל הפה-אף של הנבדק. בהתאם להגדרות אלו מקרה מוכח של שעלת הוא מקרה בו יש אבחנה מעבדתית חיובית ,או מקרה המתאים לאבחנה הקלינית והוא חיובי בבדיקות המעבדה או קשור אפידמיולוגית למקרה בו יש אבחנה מעבדתית מוכחת.
מקרה אפשרי של שעלת מתאים להגדרה הקלינית אך איננו חיובי בבדיקות המעבדה ואינו קשור אפידמיולוגית לחולה שעלת מוכח מעבדתית [ ].

שעלת בגילאים השונים:
המחלה שכיחה מאוד בילדים מחוסנים (לאחר דעיכת החיסון) והן בילדים שלא חוסנו .ובשתי הקבוצות המחלה מופיעה לרוב בצורתה הקלה ומתאפיינת בשיעול ממושך שלרוב איננו בעל מאפיינים ההתקפיים [3, ].
בילודים המחלה בעלת שיעור תמותה גבוה המגיע עד ל-0.6 אחוז. הסימנים המופיעים הם : הפסקות נשימה, ללא השיעול אופייני שאינו מייצג של המחלה בגיל זה, ולעיתים פרכוסים על רקע חוסר באספקת דם  מוחית ואף פגיעה נוירולוגית בכאחוז מהילודים החולים [14]. לעיתים קרובות חלה עליה בספירה הלבנה  שרובה לימפוציטוזיס . שעלת מהווה את אחת הסיבות לתסמונת מוות בעריסה. יש לציין שבמרבית מקרי המוות הנגרמים ע"י השעלת (בעיקר אצל ילדים) נמצאת דלקת ריאות הנגרמת עקב התפשטות של החיידק לבועיות הריאה .
במבוגרים המחלה שכיחה אך עקב רמת מודעות נמוכה המחלה מאובחנת לעיתים רחוקות בלבד. הסימנים מדמים זיהום של דרכי האויר העליונות וברונכיטיס במקרים רבים . השיעול המופיע הוא התקפי ובעל מאפיינים של שעלת קלאסית רק ב-30 אחוז של המקרים. רוב מקרי ההדבקה בגיל הילדות הם מקורם במבוגר שמחלתו לא זוהתה [ , ].
הסיבוכים המערכתיים – כאמור פגיעה נוירולוגית היא הסיבוך המערכתי המסוכן ביותר של שעלת רוב המקרים מתרחשים בילדים אך לעיתים גם במבוגרים. סיבוכים אפשריים אחרים הם זיהומים משניים כגון דלקת ריאות ודלקת אוזן תיכונה [3]. 
אבחנה מעבדתית של שעלת:
האבחנה המעבדתית לשעלת היא בעייתית ולכן פותחו מגוון גדול של שיטות לזיהוי החיידק. למרות מגוון השיטות הקיים בידוד המחולל וגידולו מדגימה שנלקחה חלל הלוע-אף של פרט בעל קליניקה מתאימה נשאר ה-"golden standard" להוכחת המחלה. שיטה זו ניחנה בסגוליות גבוהה אך ברגישות משתנה בהתאם לתנאי לקיחת הדגימה (סוג המטוש והצורה בה נלקחה הדגימה),דרכי העברתה ומצע המזון וההדגרה שבה בודדו החיידקים. נסיון עשיר של המעבדה הבודקת משפר מאוד את רגישות השיטה וזאת עקב הקושי הרב בבידוד וגידול חיידק הב"פ במעבדה. כמו-כן תלויה הצלחת בידוד  החיידק בשלב המחלה בו נלקחה הדגימה-כשהסיכויים גדולים ביותר בין סוף השלב הראשון לתחילת השלב השני של המחלה [ ]. בידוד החיידק קשה יותר לאחר טיפול אנטיביוטי במאקרולידים או טטראציקלינים, במחוסנים שקבלו 4 מנות חיסון ובגיל מבוגר. איסוף הדגימה יכול להתבצע ע"י שטיפה מחלל האף-פה או בעזרת מטושי דקרון (במידה ומבצעים גם PCR כפי שיוסבר בהמשך). למרות פיתוח שיטות זיהוי חדשות גידול החיידק הוא עדיין צורך בסיסי וחשוב לצורך קביעת האבחנה וכן קביעת רגישות לתרופות והגדרת הזנים השונים.
עובדות אילו הביאה לפיתוח שיטות אבחנה נוספות כפי  שיפורט להלן:
(חלק זה הוא מקצועי בעיקרו וניתן לפסוח עליו למי שלא מתעניין)  
לכל השיטות שפורטו יתרונות ומגרעות וכיוון שכך יש ברוב המקרים צורך בשילוב של שתי שיטות או יותר ע"מ להגיע לרגישות וסגוליות המניחות את הדעת ומאפשרות אבחנה מדויקת של תחלואה בשעלת. לאור עובדה זאת ברור כמה קשה להוכיח תחלואה בשעלת ביחס למחלות אחרות כמו דלקת גרון וכו.
השעלת בישראל:
בישראל הוחל בחיסון כנגד שעלת בשנת 1957. החיסון ניתן כחלק מתרכיב ה-DTP בגילאים 2,4,6,12 חודש . בניגוד למדינות אחרות לא ניתנת בארץ מנת חיסון חמישית מאוחרת בטרם הכניסה לביה"ס, כפי שנהוג במדינות אחרות. השפעתה של מדיניות זו על שכיחות התחלואה בשעלת בארץ איננה ידועה. בארץ כמו במקומות אחרים מתנהגת השעלת כהדבקה נקודתית עם מגפות בעלות מחזורים של כ-3 שנים . מאז הוחל במתן החיסונים בארץ חלה ירידה משמעותית בתחלואה בשעלת והנתונים המדווחים על ידי משרד הבריאות מצביעים על 150-100 מקרים בשנה (שכיחות של כ-2.5 מקרים ל- 105) עם יציבות במספר המקרים בשנים האחרונות [ ], בשנת 1999 דווחו 311 מקרים [  ] (שכיחות כלל ארצית של כ-5 מקרים ל-105) מקורה של עליה זו הוא כנראה בשילוב של המגיפה המחזורית המתרחשת כאחת לשלוש שנים ועליה בדיווח. אין ספק שמספרים אלו נמוכים מכמויות התחלואה הקיימות באוכלוסיה. הסיבות לכך נובעות  מתת דיווח, כישלון באבחנה קלינית וכישלון באבחון המעבדתי. במחקר שבוצע במעבדה הבקטריולוגית של בית-החולים בני-ציון בחיפה בשנת 1999 ניתנה אפשרות לרופאים באיזור הצפון לבצע בדיקות לאבחון שעלת בילדים ובמבוגרים (סרולוגיות ,בידוד החיידק בתרבית וPCR-) בלווי טופס שאלון קליני, מקרים החשודים קלינית לשעלת הופנו לחדר המיון על ידי רופאים בקהילה ובוצע הבירור הקליני והמעבדתי המוזכר. סה"כ הופנו  275 נבדקים שאותרו כחשודים לשעלת. ב- 8% (22 מקרים) תורבת חיידק השעלת, 46% (127 מקרים) היו בעלי PCR  חיובי לשעלת .סרולוגיה נבדקה ב260- מהנבדקים ,נוגדני IgM   חיוביים הוכחו ב- 28.5% (74 מקרים) ,IgG  חיובי הוכח ב61%- (159 מקרים) ושילוב של שני הנוגדנים IgM  ו-IgG הוכח ב 25%- (64 מקרים). מחקר זה מראה שעל ידי העלאת המודעות למחלה ולאבחונה חלה עליה משמעותית ברמת הזיהוי של שעלת בקהילה.
הטיפול בשעלת:
האוכלוסיה הפגיעה ביותר לסיבוכים מהמחלה היא אוכלוסיית התינוקות מתחת לגיל שנה ובעיקר בחודשי החיים הראשונים. השגחה צמודה תוך כדי ניטור סימנים חיוניים נדרשת במקרים בחומרה בינונית עד קשה. יש לכמת את כמות התקפי השיעול על מנת לעקוב אחר פעילות המחלה ולתת טיפול תומך לפי הצורך. בנוסף יש להתחיל טיפול אנטיביוטי . הטיפול האנטיביוטי איננו מקצר לרוב את משך המחלה או את סימניה אך הוא מונע את המשך הדבקת הסובבים [ ].
הטיפול האנטיביוטי המומלץ המקובל היום הוא אנטיביוטי ומשכו 14 יום. רובם המוחלט של זני הב"פ רגישים לאנטיביוטיקה אך תוארו זנים עמידים. במקרה של כשלון טיפולי יש לנסות לגדל את החיידק ולבדוק את טווח הרגישות שלו. במקרי שיעול התקפי קשה ניתן להוסיף טיפול בסטרואידים ומרחיבי סימפונות [ ].
החיסון לשעלת:
חיסון המוני לשעלת הוחל בארה"ב באמצע שנות הארבעים וגרם לירידה חדה בתחלואה ובתמותה משעלת . החיסון הקלאסי הוכן מחיידק שעלת שלם מומת ומאוחר יותר שולב עם תרכיב כנגד הפלצת (טטנוס)  והקרמת (דיפטריה) ליצירת חיסון ה-DTP  הניתן כיום [5]. בשנת 1974 הועלו חששות לגבי תופעות הלוואי האפשריות מהחיסון שהביאו את הממשלה ביפן להמליץ על הפסקת החיסון. בתחילת שנת 1975 החליטה הממשלה ביפן להחזיר את החיסון אך להתחיל לחסן רק מעל לגיל שנתיים , מדיניות שתוצאתה הישירה גרמה למגפת שעלת ביפן (שוב פעם : שימו לב כל אילו שלא מתחסנים). מגיפה זו היוותה את התמריץ לפיתוח חיסון אל-תאי כנגד השעלת שאושר לשימוש ביפן בשנת 1981 בילדים מעל גיל שנתיים כחיסון משולב שכונה DTaP (זה סוג החיסון שניתן היום בארץ). קיימים היום מספר חיסונים אל-תאיים המאושרים לשימוש, הנבדלים זה מזה במספר ובכמות מרכיבים. מספר מחקרים בדקו את יעילותם של חיסונים אלו ביחס לחיסון ה-DTP הישן והראו ירדה בכמות תופעות הלוואי ויעילות דומה לחיסון התאי במניעת תחלואה [ ].
חיסון דחף במתבגרים  מעל גיל 15 ובמבוגרים
מחקר במבוגרים בעלי שיעול כרוני העלה שכ-12% מהנחקרים נדבקו בשעלת [25]. ברוב המקרים לא הועלה חשד לשעלת ע"י הרופא. מחקר זה מייצג את חוסר המודעות לגבי התחלואה בשעלת במבוגרים. פיתוח תרכיב חיסון אל-תאי בעל תופעות לוואי מופחתות והתרומה הגדולה של שכבת הגיל הבוגרת להתפשטות המחלה באוכלוסיה, מעלים את שאלת נחיצותו של חיסון דחף לשעלת לאחר גיל 15. בקנדה אושר לאחרונה השימוש בתרכיב דחף משולב של dTaP בשם ADACEL, המיועד למתבגרים ומבוגרים בלבד מגיל 12 עד 54 שנים. המידע לגבי יעילותו של חיסון זה במניעת המחלה ובטיחותו בשימוש חוזר מועט . כמו-כן לא קיים מידע לגבי השפעתו של חיסון זה על האפידמיולוגיה של שעלת. הוכח שתרכיב זה יוצר רמות נוגדנים גבוהות כנגד חמשת אנטיגני השעלת הכלולים בו ויכולתו זו אינה נופלת מהחיסונים המקובלים עבור הגיל הרך [26]. תופעות הלוואי של החיסון הנ"ל לרוב קלות וחולפות כשהשכיחות יותר הן : כאבי ראש, עייפות, כאבים מפושטים, בחילות, צמרמורת, שלשול ,חום, פרקים נפוחים וכואבים והקאות. שכיחותן של תופעות אילו  דומה לשכיחות התופעות בחיסון ל-dT  בלבד . החיסון ניתן לפרטים בגיל המתאים המבקשים הגנה כנגד שעלת בנוסף לדחף הרגיל של  dT.
החוסר החמור במידע משאיר שאלות רבות ,לגבי חיסון בגיל מאוחר, ללא תשובה. עדיין לא ידוע האם חיסון מבוגרים אכן ישנה את האפידמיולוגיה של המחלה ומה דרגת החיסון הנחוצה לצורך בצוע שינוי זה. כמו-כן לא ידוע מה יהיה המחיר הכלכלי של מדיניות חיסון זו . מכאן ברור הצורך במחקר נוסף על מנת לקבוע את התשובות לשאלות בסיסיות אלו.
תופעות לוואי לאחר החיסון:
 בהשוואה לחיסון ב-DT בלבד ל-DTP תופעות לוואי מקומיות וסיסטמיות רבות יותר כגון כאב ונפיחות במקום ההזרקה חום בכי והקאות. תופעות נוירולוגיות קבועות ומוות בעריסה שויכו בעבר לחיסון אך המחקרים שבוצעו לא הצליחו להוכיח קשר מובהק בין החיסון ותופעות נוירולוגיות כרוניות במחוסנים. תופעות כמו פרכוסי חום ואירועים היפוטונים-היפוטנסיבים (רפיון של הילד ) המתרחשות באופן לא שכיח לאחר החיסון לא הוכחו כגורמות לנזק נוירולוגי קבוע כלשהו במחוסנים .נזק נוירולוגי לאחר חיסון הוא סיבוך נדיר ביותר ומתרחשת בתדירות של 0-10 מקרים למליון חיסונים .כיום אין הסכמה לגבי יכולתו של החיסון לגרום לנזק נוירולוגי קבוע אך מוסכם בין המומחים השונים שאם נגרם נזק מעין זה הרי תדירותו נדירה [22,23].
לסיכום :
השעלת איננה מחלה נדירה וממשיכה להוות מזהם חשוב בזיהומים של דרכי הנשימה. הכרת המחלה והתייצגותה השונה בעידן של חיסון המוני הן חיוניות לצורך טיפול מיטבי בחולה. לחיסון כנגד שעלת חשיבות רבה במניעת המחלה בגיל הצעיר וכן במניעת מגיפות, שכיחות המחלה ירדה מאז הוחל בחיסון ההמוני אך נמצאת לאחרונה בעליה. יעילותו של החיסון דועכת כבר 3-5 שנים לאחר סיום החיסונים עובדה זו תורמת לתחלואה במתבגרים ובמבוגרים. יש להבהיר שלמרות דעיכתו של החיסון הוא עדיין מקנה הגנה מפני מחלה קשה , עדיף לחלות באופן קל בגיל מבוגר מאשר קשה בגיל צעיר (ראו מה קרה ביפן או בארה"ב טרם החיסון).
המחלה שכיחה הן בילדים והן במבוגרים אך לרוב מתבטאת לא בצורתה הקלאסית אלא כשיעול וסימני מחלה קלים של דרכי האויר העליונות ולכן יש צורך במודעות ובדרגת חשד גבוהה על מנת לאבחן את המחלה במקרים אלו. אי לכך כדאי ליישם שיטות רגישות יותר כגון PCR   על מנת לאבחן מקרים חשודים בצורה טובה יותר. למרות שהטיפול האנטיביוטי בשעלת אינו מקצר את משכה הוא בעל חשיבות עליונה במניעת המשך הפצת המחלה לסביבה הקרובה. יש צורך בבירור של המגעים הקרובים למקרה המזוהה על מנת למנוע את המשך שרשרת ההדבקות.

מקורות :

1. Cone TE, Whooping cough is first described as a disease sui generis by baillou in 1640. Pediatrics ,1970 ;46: 522.
2. Burdet J , Gengou O, Le microbe de la coqueluche. Ann. Ist. Pasteur, 1906; 20: 48-68.
3. Hewlett EL, Bordetella species. In Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of infectious disease. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone 2000; 2414-2422.
4. Lambert HJ, Epidemiology of a small pertussis outbreak in kent county, Michigan. Public Health Rep, 1965; 80: 365-369.
5. Black S, Epidemiology of pertussis. Pediatr Infect Dis  J, 1997; 16:S85-89.
6. Cherry JD, Historical review of pertussis and the classical vaccine. J Infect Dis 1996; 174 (suppl 3): s259-263.
7. Fine PEM ,Clarkson JA, The recurrence of whooping cough : possible implication for assessment of vaccine  efficacy. Lancet 1982; i: 666-669.
8. Cherry JD, The epidemiology of pertussis and pertussis immunization in the United kingdom and the United states: a comparative study. Curr Prob Pediatr 1984; 14: 3-77.

9. Long SS, Pertussis. In Nelson WE, Eds. Textbook of pediatrics. Philadelphia: Saunders, 2000: 838-842 .
10. Merkel TJ ,Stibitz S ,Keith JM, & al, Contribution of regulation by the bvr locus to respiratory infection of mice by Bordetella pertussis. Infect Immun ,1998; 66 : 4367-4373.
11.  Hewlett EL, Pertussis : current concept of pathogenesis and prevention. Pediatr Infect Dis J, 1997; 16: S78-84 .
12. Anonymous. WHO meeting on case definition of pertussis. Geneva : World Health Organization, 1991; 1:4-5.
13. Case Definitions for Infectious Conditions Under Public Health Surveillance MMWR 1997;46 No. RR-10 .
14. Farizo KM, Cochi SL, Zekk ER, & al, Epidemiological features of pertussis in the United State, 1980-1989. Clin Infect Dis. 1992;14: 708-719.
15. Hewlett EL, Pertussis in adults: Significance for disease transmission and immunization policy (Editorial). J med Microbiol, 1992;14:708-719.
16. Cherry JD, Pertussis in adults (Editorial). Ann Inter Med, 1998;128:64-66 .
17. Müller FMC, Hoppe JE, Wirsing von Konig CH, Laboratory diagnosis of pertussis : state of the art in 1997. J Clin Microbiol. 1997;35(10):2435-2443.
18. Gandacu D,State of israel ,Ministry of health , Public health services, Department of epidemiology, Weekly epidemilogical report – Week no. 47:20.11.99-26.11.99.
19. Gandacu D,State of israel ,Ministry of health , Public health services, Department of epidemiology, Weekly epidemilogical report – Week no. 52:25.12.99-31.12.99.
20. Cherry JD, Heininger U, Pertussis and other Bordetella infection. In Feigin RD, Cherry JD, eds. Text book of pediatric infection diseases. Philadelphia: W.B Saunders 1998: 1423-1440.
21. American academy of pediatrics: Pertussis. In Peter G, eds. 1997 Red book: Report of the Committee of Infectious Disease, 24th ed. Elk grove, IL, American Academy of Pediatrics, 1997: 394-407.
22. Cherry JD, Comparative efficacy of acellular pertussis vaccines: an analysis of recent trials. Pediatr Infect Dis J, 1997;16:S90-96.
23. Nenning ME, Sheinfield HR, Edwards KM, & al. Prevalence and incidence of adult pertussis in an urban population. JAMA ,1996;275:1672-74
24. Gustafsson L, Hallander HO, Olin P & al. A controlled trial of a two-component acellular , a five-component acellular, and a whole cell pertussis vaccine. N Engl J Med, 1996;334:349-55.



 

ואם יש עוד שאלות , או אתם רוצים להתיעץ.. אתם מוזמנים להכנס לפורומים
חזרה
רופא ילדים |  מפת האתר |  רפואת ילדים |  מי אנחנו |  מחלות ילדים |  פורום ילדים