ירחוני רופאים

צליאק ורוטה וירוס



צליאק (כרסת) וזיהום עם רוטה-וירוס :

 

Rotavirus Infection Frequency and Risk of Celiac Disease Autoimmunity in Early Childhood: A Longitudinal Study

 

Lars C. Stene er al.

The American Journal of Gastroenterology Volume 101 Page 2333  - October 2006

התיאוריות העכשוויות לגבי התפתחותה של מחלת הכרסת (צליאק) טוענות ששילוב של חשיפה לגלוטן וכן גורמים גנטיים וסביבתיים הוא זה שמביא להתפתחות המחלה.המנגנון המוצע הינו חדירה של גליאדין לרקמה , שבה קיים TTע חופשי ותאי T המזהים את האנטיגן החדש ומגיבים נגדו. הראיות לתיאוריה זו נובעות הן ממחקרים בין בני משפחה בהם שכיחות התחלואה גדולה ביחס לאוכלוסיה הכללית והן ממחקרים המשווים בין אוכלוסיות שונות באיזורים גיאוגרפים שונים.

ידוע כיום שהנטיה הגנטית לתחלואה בצליאק נקבעת בחלקה ע"י חלק מאנטיגני ה-HLA בעיקר האללים : DQA1*05 , DQB1*02 ,HLA-DQA1*0301ו-DQB1*0302.

 

תחלואה של מערכת העיכול בוירוסים שונים יכולה אף היא להיות אחד מהגורמים הסביבתיים שיביא להתפתחות המחלה.הדלקת בדופן המעי יכולה להגדיל את החדירות של הממברנה ולאפשר חדירה של גליאדין לא מפורק ובכך להתחיל את שרשרת האירועים המביאה להתפרצות המחלה. ובמחקר שלפנינו ניסו החוקרים לבדוק את הקשר בין תחלואה בוירוס הרוטה והתפתחות מחלת הכרסת. השערות לגבי תפקידו של וירוס הרוטה בהתפתחות של מחלות אוטואימוניות כגון סכרת מסוג 1 הועלו בעבר ועקב השכיחות הרבה של הזיהום ברוטה וירוס והנזק הגדול שהוא גורם לרקמת המעי הוא הוצב כחשוד משמעותי בהתפתחות מחלת הצליאק.

כיוון שכל הילדים למעשה חולים ברוטה עד גיל 3 קשה להניח שזיהום בודד מהווה סיבה עיקרית להתפתחות המחלה ולכן החוקרים במאמר זה בדקו האם זיהומים חוזרים עם רוטה היו בעלי השפעה על התפתחות המחלה ביחס לכמות זיהומים מועטה .

 

הנבדקים : החוקרים,בעזרת מחקר שבוצע על דם טבורי מכ-28000 ילודים בודדו קבוצה של  ילדים בעלי האללים האמורים של HLA. בנוסף נלקחו ילדים שאחד מקרובי המשפחה שלהם היה חולה בסכרת מסוג 1 ושלהם האללים המסוכנים. סה"כ נמצאו 1931 ילדים מקבוצות אתניות שונות.

 

השיטות : החוקרים בדקו בצורה סידרתית סרולוגיות ל- TTG בגילאים של 9,15,24 חודש וכל שנה לאחר מכן. הגדרת חולה הייתה שתי בדיקות חיביות עוקבות לאחר הבדיקה החיובית הראשונית. בחלק מהמקרים בוצעה ביופסית מעי מיד לאחר הבדיקה הראשונה.

במקביל נדגמו באותן הדגימות סרולוגיה כנגד רוטה-וירוס כשנבדקו נוגדנים מסוג IGA ו-IGG . הגדרת זיהום הייתה עליה בכייל הנוגדנים מעל לערך שהוגדר ע"י החוקרים ביחס לאוכלוסיית הבקרה.

 

תוצאות : מתוך הנבדקים נמצאו במהלך תקופת הניסוי 54 ילדים שמלאו את הקריטריונים עבור מחלת הכרסת. מהם 36 ילדים עברו ביופסיית מעי. שאישרה את האבחנה ב-27 מתוכם. גיל הגילוי הממוצע היה  4.4 שנים.

ממצאים שהיוו סכנה משמעותית סטטיסטית להתפתחות מחלת הכרסת היו הפלוטיפ מסוג DR3-DQ2 , המצאות במעונות יום ומספר אחים גדול. רק 3 מהנבדקים היו בעלי קרוב משפחה מדרגה ראשונה החולה בכרסת. 

ככל שהיו יותר הדבקויות בוירוס הרוטה עלה הסיכון היחסי לחלות בכרסת. לאחר זיהום אחד היה הסיכון היחסי 2.31 ולאחר 2 ומעלה 3.89.

 

דיון : מחקר מעניין מאוד שנושא מספר נקודות זכות – המחקר פרוספקטיבי. נערך על אוכלוסיה גדולה יחסית ונשא גם קבוצת ביקורת מתאימה.

מאידך יש בו מספר בעיות זיהוי הזיהומים ע"י וירוס הרוטה נעשה עוד טרם זוהתה המחלה אך פרקי הזמן הגדולים שבהם נלקחו דגימות הסרולוגיה מקשות על הערכת הקשר בין זיהומי הרוטה והתפתחות הכרסת. עקב מגבלות הניסוי לא נלקחו תרבות צואה לרוטה וירוס כך שהגדרת הזיהום היתה עקיפה במידה מסוימת.

למרות זאת מדובר בהוכחה נסיבתית משמעותית לקשר שבין זיהומי מעיים והתפתחות מחלת הכרסת. האפשרות שתחלואה חוזרת בצליאק נגרמת עקב בעיה אחרת במערכת החיסון או במערכת העיכול ולמעשה בזיהום ברוטה מהווה אפי-פנומנה לא נבדקה ולא עברה דיון כלשהוא במאמר.

לאור העובדה שאנחנו עומדים על סיפו של התחלת חיסון המוני חדש (ובתקווה שגם בטוח) כנגד רוטה-וירוס מעניין מאוד יהיה לראות האם בעתיד יחול שינוי כלשהוא בנוגע לתחלואה בצליאק בין מדינות שיאמצו את החיסון ובין מדינות שלא יעשו זאת.

ואם יש עוד שאלות , או אתם רוצים להתיעץ.. אתם מוזמנים להכנס לפורומים
banner

לדף הבית
רופא ילדים |  מפת האתר |  רפואת ילדים |  מי אנחנו |  מחלות ילדים |  פורום ילדים